Two chronic, nonfluent aphasia patients participated in overt naming fMRI scans, pre- and post-a series of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) treatments as part of a TMS study to improve naming. Each patient received 10, 1-Hz rTMS treatments to suppress a part of R pars triangularis. P1 was a 'good responder' with improved naming and phrase length; P2 was a 'poor responder' without improved naming. Pre-TMS (10 years poststroke), P1 had significant activation in R and L sensorimotor cortex, R IFG, and in both L and R SMA during overt naming fMRI (28% pictures named). At 3 mo. post-TMS (42% named), P1 showed continued activation in R and L sensorimotor cortex, R IFG, and in R and L SMA. At 16 mo. post-TMS (58% named), he also showed significant activation in R and L sensorimotor cortex mouth and R IFG. He now showed a significant increase in activation in the L SMA compared to pre-TMS and at 3 mo. post-TMS (p < .02; p < .05, respectively). At 16 mo. there was also greater activation in L than R SMA (p < .08). At 46 mo. post-TMS (42% named), this new LH pattern of activation continued. He improved on the Boston Naming Test from 11 pictures named pre-TMS, to scores ranging from 14 to 18 pictures, post-TMS (2-43 mo. post-TMS). His longest phrase length (Cookie Theft picture) improved from three words pre-TMS, to 5-6 words post-TMS. Pre-TMS (1.5 years poststroke), P2 had significant activation in R IFG (3% pictures named). At 3 and 6 mo. post-TMS, there was no longer significant activation in R IFG, but significant activation was present in R sensorimotor cortex. On all three fMRI scans, P2 had significant activation in both the L and R SMA. There was no new, lasting perilesional LH activation across sessions for this patient. Over time, there was little or no change in his activation. His naming remained only at 1-2 pictures during all three fMRI scans. His BNT score and longest phrase length remained at one word, post-TMS. Lesion site may play a role in each patient's fMRI activation pattern and response to TMS treatment. P2, the poor responder, had an atypical frontal lesion in the L motor and premotor cortex that extended high, near brain vertex, with deep white matter lesion near L SMA. P2 also had frontal lesion in the posterior middle frontal gyrus, an area important for naming (Duffau et al., 2003); P1 did not. Additionally, P2 had lesion inferior and posterior to Wernicke's area, in parts of BA 21 and 37, whereas P1 did not. The fMRI data of our patient who had good response following TMS support the notion that restoration of the LH language network is linked in part, to better recovery of naming and phrase length in nonfluent aphasia.
日本語抄録
経頭蓋磁気刺激を用いた呼称機能の改善を目的として、２名の非流暢性失語患者の呼称中の脳賦活を、磁気刺激前後に機能的MRIを用いて撮像を行なった。被験者は、１０回の１Hzの磁気刺激を右pars triangularisの一部の機能を抑制するために行なった。患者１は、磁気刺激により呼称と単語数の長さで改善が見られた。患者２は、磁気刺激による呼称の改善が認められなかった。
TMSの効果を認めた患者１（発症後１０年）では、磁気刺激前、両側の一次運動感覚野、右IFG、両側SMAが呼称中（２８％正答率）に有意な賦活を認めた。３ヶ月後、患者１では、呼称中（４２％正答率）に引き続き両側一次運動感覚野、右IFG、両側SMAに有意な賦活を認めた。１６ヶ月後の呼称中（５８％正答率）には、同様に両側一次運動感覚野と右IFGに有意な賦活を認め、左SMAの活動上昇は、TMS前（p<0.02）、TMS３ヶ月後(p<0.05)と比較して有意な差を認めた。また、TMS１６ヶ月後において、左SMAは、右SMAに比べて大きな賦活を認めた（p<0.08）。TMS４８ヶ月後（４２％正答率）、この左半球の賦活優位性は変わらず認められた。患者１では、ボストン呼称課題で磁気刺激前１１個の呼称から磁気刺激後（２〜４３ヶ月後）に１４〜１８個の呼称が可能となった。彼の最も長いフレーズの長さは、磁気刺激後３語から５〜６語へ改善が見られた。
一方TMSのの効果が認められなかった患者２（発症後１．５年）では、呼称中（３％正答率）に右IFGに有意な賦活を認めた。TMS３ヶ月後、６ヶ月後では、右IFGの有意な賦活は認められなかったが、右一次運動感覚野に有意な賦活を認めた。患者２は、全ｆMRIスキャンで両側SMAの有意な賦活を認めた。さらに、セッション間で新しく、継続した損傷領域周囲の賦活は認められず、全体を通して呼称中の賦活パターンはほとんど変化を認めなかった。患者２の呼称の成績は、TMS前、３ヶ月後、６ヶ月後で、１，２個の呼称しかできなかった。また、ベントン呼称課題の成績もほとんど変化しなかった。患者２の損傷領域がこのような結果を引き起こしていると考えられる。損傷領域は、左運動野、運動前野からvertexまで損傷が広がっており、左SMA周辺では白質を含む深層部分にまで損傷が伸びていた。患者２は、また呼称に重要な働きをしていることが知られている左中前頭回も損傷を受けいた。一方、患者１ではこの領域には損傷はなかった。さらに、患者２では、患者１には見られないウェルニッケ領野の下部、後方部（BA２１、３７野を含む）にも損傷をうけていた。これらの結果より、TMSによる呼称機能改善は、左半球言語ネットワークの回復が、部分的ではあるが非流暢性失語の呼称機能やフレーズの長さの回復につながっていることがわかる。
うーん、患者１と患者２では、まず重症度が大きくちがいますねえ。しかし、どうして患者２では、右IFGの有意な賦活が消えてしまったんでしょうか。。。磁気刺激のせいなんですかねえ。
